能在体外获得不死性的的细胞都是跟起源组织存在高度异型性的细胞，换句话说就是癌细胞，而且也不是所有癌细胞体外培养都不死，只有极少数的才能无限分裂，如：海拉细胞，实际是海拉的宫颈癌细胞，分化程度极低，异型性高，只要细胞离体后都不能永生。而细胞是要有一定功能的，必须分化成熟才能发挥其生理作用。而分化成熟的细胞往往都没有很强的分裂能力，比如复层鳞状上皮的生发层产生新的上皮细胞，细胞会逐渐向浅层移动，只要进入棘层则不再具备分裂能力。
正常组织细胞在体外培养时间过长为什么不会引起死亡？
细胞贴壁，有丝分裂，接触抑制，原代培养一般传代至10代左右。动物细胞体外培养时，生物反应器是整个培养过程的关键设备，为细胞提供了一个适宜的生长环境，使之快速增殖并形成所需的生物组织制品。由于动物细胞在其形态结构、培养方法以折弯机及所需的力学环境等方面均不同于微生物细胞，因而传统的微生物反应器显然已不适用于动物细胞大规模培养，特别是组织工程的需要，促使新型生物反应器的研究与开发。
扩展资料：
癌细胞能自身不凋亡，按照理论上，细胞不停分裂不自身凋亡，那岂不是不死吗？为什么癌症能夺取生命呢？
从现代医学分析来看，癌细胞有无限增殖分裂能力。而正常细胞分裂次数达60次即停止分裂，这是一个很奇妙的能力，所以因为拥有这个能力，癌细胞会不断增殖，阻塞通道，耗夺营养，并使机体组织坏死，所以会引起机体死亡。
细胞凋亡原理是什么？
细胞凋亡是一种正常的基因程序性细胞死亡，其中老化细胞在其生命周期结束时收缩，其剩余片段被吞噬而没有任何炎症反应。
1972 年，Kerr、Wyllie 和 Currie 在一篇论文中首次引入了细胞凋亡这一术语，以描述一种形态上不同的细胞死亡类型。它由一系列导致细胞形态变化或死亡的生化变化组成。它导致普通成年人每天有 50 到 700 亿个细胞死亡。它也被称为“细胞自杀”，因为细胞经历了一个高度调控的过程，以程序化地从体内去除细胞。作为细胞周期的一部分，大多数细胞具有内置的细胞凋亡机制。这种机制可以让身体摆脱不必要的细胞或受感染的细胞。
细胞凋亡被认为是各种过程的重要组成部分，包括正常细胞周期、免疫系统的正常发育和功能、胚胎发育和化学诱导的细胞死亡。细胞凋亡是发育的一部分，因为它对于将大量组织分化为不同的群体至关重要。
细胞凋亡发生在可能已感染病毒甚至可能癌变的细胞中。这个过程通常发生在细胞检测到 DNA 中的缺陷并且无法修复它时。细胞凋亡也是免疫系统的重要组成部分，因为一旦异物从体内清除，它就会清除病原体特异性免疫细胞。
这也有助于去除可能与身体细胞发生反应并导致自身免疫疾病的免疫细胞。细胞凋亡的另一个原因是通过去除旧细胞为新细胞腾出空间来维持体内稳态。
启动细胞凋亡的外在途径涉及跨膜受体介导的相互作用。这些相互作用发生在配体和它们相应的死亡受体之间，这些受体都是肿瘤坏死因子 (TNF) 家族的一部分。TNF 受体家族的所有成员共享一个共同的富含半胱氨酸的胞外域，该域包含约 80 个氨基酸，称为“死亡域”。
癌细胞的不死性好像和端粒有关吧？不死性是不是就是不会凋亡呢？凋亡基因不表达？不太懂。。。
按照最新的说法，细胞癌变实际上就是细胞获得了“不死性（不会凋亡）”，在正常的人体细胞中，端粒程序性的缩短，限制了细胞的生长能力，端粒酶的重新表达在细胞的永生化及癌变过程中起着重要作用。因此，有人认为，端粒酶活性正常表达的细胞更易癌变。
端粒是存在于真核细胞线状染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体，它与端粒结合蛋白一起构成了特殊的“帽子”结构，作用是保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。端粒、着丝粒和复制原点是染色体保持完整和稳定的三大要素。端粒DNA是由简单的DNA高度重复序列组成，端粒酶可用于给端粒DNA加尾，DNA分子每次分裂复制，端粒就缩短一点（如冈崎片段），一旦端粒消耗殆尽，细胞将会立即激活凋亡机制，即细胞走向凋亡。所以端粒其长度反映细胞复制史及复制潜能，被称作细胞寿命的“ 有丝分裂钟”。
细胞凋亡和细胞培养
体内的细胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的，有关细胞死亡过程的研究，近年来已成为生物学、医学研究的一个热点，到目前为此，人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡（apoptosis）。细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是近年逐渐被认识的一种细胞死亡方式。 细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。 凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系。如肿瘤、自身免疫性疾病等，能够诱发细胞凋亡的因素很多，如射线、药物等细胞衰老是客观存在的。同新陈代谢一样, 细胞衰老是细胞生命活动的客观规律。对多细胞生物而言, 细胞的衰老和死亡与机体的衰老和死亡是两个不同的概念, 机体的衰老并不等于所有细胞的衰老, 但是细胞的衰老又是同机体的衰老紧密相关的。 细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生物界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老，死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。例如，人体内的红细胞，每分钟要死亡数百万至数千万之多，同时，又能产生大量的新的红细胞递补上去。 衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大分裂次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大分裂数各不相同，人细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂数与动物的平均寿命成正比。细胞衰老时会出现水分减少、老年色素——脂褐色素累积、酶活性降低、代谢速率变慢等一系列变化。 通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随首科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及心血管病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
癌细胞为什么能不死？
巴塞隆纳自治大学(Universitat Autonoma de Barcelona)的研究人员发现，Fanconi/BRCA蛋白质群能辨识基因突变，然后将该突变处进行修复，此外，也发现若将此机制中的蛋白质改变会使肿瘤细胞对於药物更敏感，换句话说这项发现将促使肿瘤细胞更容易受到化学治疗的破坏。此研究发表於近期的EMBO期刊。
Fanconi anaemia/BRCA蛋白质群是修复受损或突变基因的其中一个机制，若此机制的功能失常将导致遗传性贫血(Fanconi anemia，简称FA)。FA是一种罕见的遗传疾病，导因於骨髓失去功能，造血细胞无法分化成血球细胞，因此会有贫血的现象，临床上会伴随生长迟缓、器官发育不完整、生殖异常以及容易罹患血癌的症状。基因缺陷除了会酿成致命的疾病外，这些蛋白质也意外的变成保护肿瘤细胞的元凶，因为他们会将抗癌剂(anticancer agents)破坏的癌细胞突变处修复。
研究人员发现Fanconi anaemia/BRCA族群至少包括了13个蛋白质，其中的3个(BRCA2, BRIP1, PALB2)与高比例的遗传性乳癌有关。了解这个DNA修复机制不仅对遗传性贫血症的病人有利，同时也对癌症族群的病人的医药研发有益。由於这个机制所组成的蛋白质太复杂，也增加了研究的困难度，但是，由Jordi Surrally 博士领导的UAB研究团队，至少很清楚地找出Fanconi anaemia蛋白质是如何侦测基因突变，以便将该突变处正确的修复。
研究人员发现当DNA突变时会阻断后续的复制程序，为了要继续进行DNA的复制，细胞会活化ATR激酶(ATR kinase)，将histone H2AX蛋白磷酸化，而histone H2AX通常出现在染色质(chromatin)受损的DNA附近，受到磷酸化的histone H2AX会指引Fanconi蛋白到受损的DNA处，以进行后续的修复工作。研究人员也发现名为FANCD2的蛋白，会直接与磷酸化的histone H2AX结合，而BRCA1及BRCA2蛋白也参与在此过程中，也就是说这些蛋白都直接参与了DNA的修复工作。
除了Fanconi anaemia/BRCA蛋白质族群的DNA修复机制被清楚的阐释外，Jordi Surall博士的研究团队也发现，若将部分的Fanconi FANCD2基因功能抑制，乳癌细胞株对化疗的敏感度将会提高2~3倍，也接间证明了Fanconi/BRCA1的修复机制受到改变后，将减少对化疗药造成的癌细胞DNA进行修复，所以这些乳癌细胞株才能提高对化疗药的敏感度。
急！细胞凋亡的生理学意义?
1、细胞凋亡和细胞增殖都是生命的基本现象,是维持体内细胞数量动态平衡的基本措施；
2、细胞凋亡为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡；
3、细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。
扩展资料：
细胞凋亡介绍：
细胞凋亡受到严格调控，在正常细胞Caspase处于非活化的酶原状态，凋亡程序一旦开始，Caspase被活经随后发生凋亡蛋白酶的层叠级联反应，发生不可逆的凋亡。
细胞凋亡的生化改变不仅仅是DNA的有控降解，在细胞凋亡的过程中往往还有新的基因的表达和某些生物大分子的合成作为调控因子。实验室发现的TFAR-19就是在细胞凋亡时高表达一种分子，再如在糖皮质激素诱导鼠胸腺细胞凋亡过程中，加入RNA合成抑制剂或蛋白质合成抑制剂即能抑制细胞凋亡的发生。
参考资料来源：百度百科-细胞凋亡
为什么生物不能一直活 为什么细胞会老？
生物的寿命是有限的，没有长生不老的，这是因为组成生物的器官和细胞都衰老现象，由于代谢过程中产生自由基，这些自由基会攻击细胞中的蛋白质和DNA，破坏其结构，使其功能受损，从而使细胞的新陈代谢出现缓慢或障碍，使细胞出现衰老现象，随着衰老的进一步加剧，细胞走向凋亡。同时染色体端粒的缩短也会使细胞活力降低，分裂变慢，细胞的状态决定了器官的状态，所以会出现器官老化或衰竭，导致生物体的最终死亡。
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