速发型超敏反应，该型超敏反应的特点是反应迅速，消退也快，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应
谁能帮总结一下各型变态反应的发生机制，特点及实例
各型变态反应发生机制特点及实例：I型超敏反应因发作迅速又叫速发型超敏反应。其机理为变应原通过多种途径进入机体刺激B细胞产生IgE类抗体，IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE的Fc段受体结合，使机体处于致敏状态。当相应变应原再次进入机体直接与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE结合，致细胞脱颗粒，释放生物活性介质，作用于效应器官，引起①平滑肌痉挛；②血管扩张，血管通透性增加；③粘膜腺体分泌增加。临床上出现相应症状，局部以嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症。IgG4也能引起I型变态反应。临床上常见的I型变态反应性疾病有过敏性休克、呼吸道过敏、消化道过敏和皮肤过敏等。
免疫学诊断有非特异性诊断试验，如外周血嗜碱性、嗜酸性粒细胞计数和血清总IgE测定等；特异性诊断试验，常用的有：皮肤试验、激发试验和外周血中特异IgE测定等。防治原则是：①寻找变应原，避免再接触；②不能避免者用脱敏疗法和减敏治疗；③药物治疗，用切断或干扰变态反应中的某个环节、防止或减轻变态反应发生的药物，如色甘酸二钠，肾上腺素、扑尔敏、糖皮质激素等。
Ⅱ型超敏反应发生机理是过敏原存在于靶细胞表面，刺激机体产生抗体，多为IgG，少数为IgM或IgA，这些抗体与靶细胞表面的抗原结合，通过三条途径损伤靶细胞：①激活补体使靶细胞溶解。②通过免疫调理作用靶细胞被吞噬。③通过NK细胞、Mφ、中性粒细胞的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用破坏靶细胞。临床上常见的Ⅱ型变态反应性疾病有药物过敏性血细胞减少症、自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血症、输血反应等。
免疫学检查可用直接抗球蛋白试验查针对靶细胞的特异性抗体，或用间接抗球蛋白试验查血清中游离抗体。防治主要是查找过敏原避免再接触，肾上腺皮质激素可缓解损伤。
刺激型变态反应是Ⅱ型变态反应中的一种特殊形式。它不使细胞损伤，而是促进细胞功能亢进，如甲亢。参见“学习指导”相关内容。
Ⅲ型超敏反应的发生机理是轻度过剩可溶性抗原与中等亲和力抗体结合，形成中等大小可溶性复合物，既不易被单核巨噬细胞吞噬，又不易从肾小球滤除，易沉积在肾小球、关节、心肌和其它部位的毛细血管壁上或抗原进入部位，激活补体、招引中性粒细胞在局部浸润释放出溶酶体酶损伤邻近组织，促使血小板在局部聚集并激活造成炎症反应。主要病变为局部缺血、中性粒细胞浸润、水肿、出血和坏死。临床上常见的Ⅲ型变态反应性疾病有Arthus现象、初次注射血清病、感染后肾小球肾炎、全身性红斑狼疮和类风湿性关节炎及过敏性休克样反应。
临床上多采用抗原非特异免疫复合物的检测方法查循环IC。用免疫荧光或免疫酶染色技术查组织中的IC进行辅助诊断。外源性变应原一经查出不再接触，积极防止和治疗链球菌感染对预防链球菌感染后肾小球肾炎很重要。肾上腺皮质激素和左旋咪唑等经常用来治疗免疫复合物病。
Ⅳ型超敏反应无抗体参与，是由T细胞介导的，其发生机理与细胞免疫应答基本相同。适当的细胞免疫应答使感染局限化和加速对微生物的排除，又不致造成严重损伤，若反应强烈，超越正常范围，则可造成严重损伤，表现为以单核细胞浸润和细胞变性坏死为特征的局部变态反应性炎症，反应发生慢，个体差异不明显。临床上常见的Ⅳ型变态反应性疾病有传染性变态反应，接触性皮炎和同种异体移植排斥反应。
Ⅳ型变态反应的检查有体内试验(如OT试验)、体外试验(如淋巴细胞介导的细胞毒试验)两类。
临床上见到的变态反应，可几型同时存在，但多以某一型为主。另外，同一变应原在不同的个体可引起不同的反应，如青霉素在不同的个体可分别引起I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。
简述四种类型超敏机制
四种类型的超敏反应比较 • (1)I型：IgE介导；常见疾病有 药敏性休克、支喘、枯草热、食物过敏症、湿疹等。• (2)Ⅱ型：IgG、IgM介导；常见疾病有 输血反应、新生儿溶血症、药敏性血细胞减少症。 • (3)Ⅲ型：IgG介导；常见疾病有 Arthus反应、血清病、肾小球肾炎、类风关。
• (4)Ⅳ型：Th1、CTL介导；常见疾病有 接触性皮炎、结核性损伤。 初次、再次应答比较
四大类型超敏反应分别是什么？
4种类型：Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应 又称过敏性变态反应或速发型变态反应。该型超敏反应的特点是反应迅速，消退也快，具有遗传倾向，一般仅造成功能紊乱而不引起组织损伤。由于抗原与抗体（通常是IgE类，部分IgG亚类）在介质释放细胞上相互作用，使细胞上IgE的Fc受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5－羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应，由Ig G或者Ig M介导。细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体、吞噬细胞或 K细胞的作用、细胞被破坏。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型变态反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应 又称迟发性变态反应。为免疫细胞介导的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型。
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